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心脏泵血能力为何下降?
心脏泵血能力下降,医学上称为心功能不全或心力衰竭,其本质是心脏无法有效收缩或舒张,导致心输出量(每分钟泵出的血液量)不足以满足身体代谢需求。
一、心肌本身的损伤或病变
心肌是心脏泵血的“动力来源”,其结构或功能受损是泵血能力下降的核心原因:
心肌梗死(心梗):冠状动脉阻塞导致心肌细胞缺血坏死,坏死区域的心肌失去收缩能力,剩余心肌需代偿工作,长期可导致心脏扩大、泵血效率降低。
心肌病:如扩张型心肌病(心肌变薄、心室扩大,收缩力减弱)、肥厚型心肌病(心肌增厚,心室舒张受限)、限制型心肌病(心肌僵硬,舒张功能下降)等,均会直接影响心肌的收缩或舒张功能。
心肌炎:病毒、细菌等感染引发心肌炎症,导致心肌水肿、坏死,短期可出现急性心功能下降,严重时可遗留慢性心功能不全。
心肌纤维化:长期高血压、心肌缺血等因素导致心肌组织被瘢痕组织替代,弹性和收缩力下降。
二、心脏负荷长期过重
心脏长期承受过量压力或容量负荷,会逐渐“疲劳”并导致泵血能力衰退:
压力负荷过重(后负荷):指心脏收缩时需要克服的阻力增加,常见于:
高血压:动脉血压升高,左心室需更用力收缩才能将血液泵入主动脉,长期可导致左心室肥厚、收缩力减弱。
主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄:瓣膜开口狭窄,心脏射血时阻力增大,导致对应心室(左心室或右心室)负荷过重。
容量负荷过重(前负荷):指心脏舒张时容纳的血液量过多,常见于:
心脏瓣膜关闭不全(如二尖瓣、主动脉瓣反流):血液泵出后逆流回心室,导致心室舒张期容量增加,长期可引起心室扩大、心肌收缩力下降。
先天性心脏病(如房间隔缺损、室间隔缺损):左右心腔血液分流,增加一侧心室的容量负荷。
贫血、甲状腺功能亢进:身体代谢需求增加,心脏需泵出更多血液,长期高输出量状态可导致心肌“过劳”。
三、心律失常
心跳节律或频率异常会干扰心脏的正常泵血节奏:
快速性心律失常:如房颤、室速等,心率过快时,心脏舒张期缩短,回心血量减少,同时心肌耗氧量增加,长期可导致心功能下降。
缓慢性心律失常:如三度房室传导阻滞,心率过慢(<40次/分钟)时,心输出量无法满足身体需求,直接导致泵血能力不足。
四、其他器官或系统疾病的影响
肺部疾病:如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺栓塞等,可导致肺动脉高压,进而增加右心室负荷,引发右心功能不全(肺心病)。
肾脏疾病:肾功能不全时,水钠潴留、血压升高,加重心脏容量和压力负荷;同时,尿毒症毒素可直接损伤心肌。
内分泌疾病:如糖尿病(长期损伤心肌微血管和自主神经)、甲状腺功能减退(心肌收缩力减弱)等。
药物或毒物影响:如长期使用化疗药物(如蒽环类)、酒精中毒、可卡因滥用等,可直接损伤心肌细胞。
五、急性诱因
即使心脏功能正常,某些急性因素也可能导致短期泵血能力下降,如:严重感染(脓毒症)、大出血(低血容量休克);
急性大面积肺栓塞、严重心律失常;
剧烈情绪激动或过度劳累导致的心肌耗氧激增。
如何识别心衰的警示信号?
心力衰竭(心衰)是心脏泵血能力下降导致全身供血不足的一种综合征,早期识别其警示信号对及时干预、延缓病情进展至关重要。以下是心衰常见的警示信号及特点,可从全身症状、呼吸、循环、尿液等多个维度识别:
一、呼吸困难:最典型的早期信号
心脏泵血不足时,肺部易淤血,导致呼吸功能受影响,表现为:
劳力性呼吸困难:日常活动(如走路、爬楼梯)时出现气短,休息后缓解。例如,以前能轻松爬3层楼,现在走1层就喘得厉害。
夜间阵发性呼吸困难:夜间睡觉时突然因憋气醒来,需坐起或开窗通风才能缓解(俗称“端坐呼吸”)。这是因为平躺时回心血量增加,肺部淤血加重,坐起后血液因重力作用部分流向下肢,肺部负担减轻。
平卧困难:严重时无法平躺,必须垫高枕头甚至坐着睡觉,否则会感到胸闷、窒息。
二、全身乏力、易疲劳:供血不足的直接表现
心脏泵血减少,全身器官(尤其是肌肉)供血不足,导致:
轻微活动后就感到极度疲惫,甚至连穿衣、洗漱都觉得费力;
精神状态差,注意力不集中,总觉得“没力气”。
三、水肿:循环淤血的典型体征
心衰时,心脏无法有效将血液泵出,导致血液淤积在静脉系统,液体渗透到组织间隙形成水肿:
下肢水肿:最常见,表现为脚踝、小腿部位按压后出现凹陷(“凹陷性水肿”),傍晚或久坐后加重,晨起减轻。严重时可蔓延至大腿、腹部。
全身水肿:病情进展后,可能出现腹部肿胀(腹水)、胸水(胸腔积液),导致腹胀、食欲下降,甚至呼吸困难加重(胸水压迫肺部)。
体重异常增加:由于体内液体潴留,短期内(1-3天)体重突然增加1-2公斤,甚至更多(可能是隐性水肿的信号)。
四、咳嗽、咳痰:肺部淤血的“提示音”
肺部长期淤血时,支气管黏膜受刺激,可能出现:
频繁干咳,尤其夜间或平躺时明显,坐起后减轻;
咳出白色泡沫痰,严重时痰中带血丝(因肺泡毛细血管破裂),若出现粉红色泡沫痰,可能是急性左心衰的危重信号。
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